Vergangene Projekte
Molekulare Analyse der Interaktiondes humanen Nukleotid-RezeptorsP2Y11 mit selektiven Liganden
Zeitraum: September 2007 - August 2010
Schlüsselwörter: Nukleotid-RezeptorsP2Y11
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Verbund-Projekt N1 im CBBS
Zeitraum: September 2007 - August 2010
Sprecher Prof. Dr. Georg Reiser
Institut für Neurobiochemie, OvGU;
Stellv. Prof. Dr. Klaus Reymann
Gruppe Neuropharmakologie, IfN
Verbundprojekt „Neuroprotektion-Schlaganfall“
Thema: Pharmakologische und zelluläre Ansätze zur Untersuchung innovativer Zielstrukturen für die Therapie akuter neurodegenerativer Erkrankungen Schlüsselwörter: Stroke
Fördernde Institution(en): Land Sachsen-Anhalt (LSA)
Mechanismen neuronaler Protektion durch Protease-aktivierte Rezeptoren und durch das aus maternalen Immunzellen stammende Peptid SPP/Y-P30 nach Ischämie-bedingtem Energiemangel; KT: Mechanismen neuronaler Protektion nach Ischämie-bedingtem Energiemangel
Zeitraum: September 2007 - Dezember 2007
Schlüsselwörter: Protease-aktivierte Rezeptoren, Peptid SPP/Y-P30, Ischämie
Fördernde Institution(en): Land Sachsen-Anhalt (LSA)
Analysis of degenerative mechanisms induced by very long chain fatty acids VLCFA) in neurons and glial cells
Zeitraum: Januar 2006 - Dezember 2008
Wechselwirkungspartner des Protease-aktivierten Rezeptor-2 (PAR-2): Physiologische Bedeutung der Interaktion von PAR-2 mit dem Hitzeschockprotein Crystallin A und Identifikation weiterer regulatorischer Proteine der PAR-2 Rezeptorprozessierung.
Zeitraum: Dezember 2005 - November 2008
Schlüsselwörter: Protease-aktivierte Rezeptoren, PAR-2 Rezeptor, Crystallin A, Hitzeschockprotein, G-Protein gekoppelte Rezeptoren
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), GRK1167
Mechanismen der Neuroprotektion durch G Protein-gekoppelte Rezeptoren imexperimentellen Schlaganfall über Kontrolle der Rezeptorenexpression und subzelluläres Signaling
Zeitraum: September 2005 - August 2007
Fördernde Institution(en): Land Sachsen-Anhalt (LSA)
Rolle der JNK-Stresskinasen bei der Chemokin-Freisetzung in aktivierten Astrocyten
Zeitraum: Juli 2005 - Juni 2008
Schlüsselwörter: Astrocyten
Fördernde Institution(en): Land Sachsen-Anhalt (LSA)
Neuronale Protektion und Schädigung bei ischämie-bedingtem Energiemangel durch intrinsische und extrinsische Fettsäuren
Zeitraum: Oktober 2004 - September 2007
Peripherer Benzodiazepin - Rezeptor in Hirnmitochondrien: Calcium und PTP
Zeitraum: April 2004 - Dezember 2005
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Prostaglandine: Regenerationoder Tumorbildung
Zeitraum: April 2004 - Dezember 2005
Fördernde Institution(en): Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF)
Calcium-abhängige Protein-Phosphorylierung in Hirnmitochondrien und in Mitochondrien aus Astrozyten
Zeitraum: Januar 2003 - Dezember 2004
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Magdeburger Forschungsverbund \"Neurowissenschatfen\" &\"Immunologie und Molekular Medizin der Entzündung\"
Zeitraum: August 2002 - September 2007
Fördernde Institution(en): Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF)
Die Funktion von Protease-aktivierteRezeptoren im Bronchialepithel bei Entzündungsprozessen in der Lunge
Zeitraum: Januar 2002 - August 2005
Schlüsselwörter: Lungenepithel, InflammationLunge; Protease-aktivierte Rezeptoren
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Ischemic brain injury after stroke: Role of extracellular nucleotides and metabotropic P2Y receptors and ischemic brain injury
Zeitraum: Januar 2002 - Dezember 2004
Schlüsselwörter: Rezeptorpharmakologie
Fördernde Institution(en): Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF)
Tierexperimentelle Untersuchungen zur Rolle von Protease-aktivierten Rezeptoren (PARs) beim Schlaganfall: Pathophysiologie, Toleranzinduktion, therapeutische Möglichkeiten
Zeitraum: Mai 2001 - Juli 2005
Schlüsselwörter: Cerebrale Ischämie, Schlaganfall, Protease aktivierte Rezeptoren (PARs), Neuroprotektion, Thrombin
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Expression von Purinnukleotid-aktivierten Rezeptoren (P2Y) in Lungentumorzellen und deren Bedeutung für die Turmorproliferation und -invasion
Zeitraum: Januar 2001 - Juli 2003
Schlüsselwörter: Nukleotidrezeptoren, Onkologie
Fördernde Institution(en): Deutsche Krebshilfe e.V.
A novel technology, Photo-Affinity Labeling on Magnetic beads (PALM)
Zeitraum: Juli 2000 - Juni 2003
Fördernde Institution(en): Land Sachsen-Anhalt (LSA)
Einfluss von Arachidonsäure und Immunmodulatoren auf Hormoninduzierte Ca 2+ -Aktivierung in Gliazellen
Zeitraum: Februar 2000 - Juli 2000
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Die Rolle von Proteinen des Inositolphosphat-Metabolismus bei Neuronaler Plastizität in limbischen Gehirnstrukturen
Zeitraum: Januar 2000 - Dezember 2005
Schlüsselwörter: Inositoltetrakisphosphat, neuronale Plastizität
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), SFB 426
Neuropathologische Mechanismen der Calciumregulation durch Sphingosine
Zeitraum: September 1999 - Dezember 2003
Schlüsselwörter: Fettsäuren, Mitochondrien, Zellkulturen
Fördernde Institution(en): Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF)
Rolle von Serinproteasen (Thrombin) in neutralen Zellen sowie deren Expression nach Hypoxie: Untersuchung zum Mechanismus einer Hirnschädigung durch Ischämie
Zeitraum: Juli 1999 - Dezember 2002
Schlüsselwörter: Land Sachsen-Anhalt (LSA)
Der Einfluß von Entzündungsmediatoren und Protease-aktivierter Rezeptoren auf die Ca2+-Regulation in glialen Zellen
Zeitraum: April 1999 - März 2005
Schlüsselwörter: Gliazellen, Astrocyten, Ca2+-Homöostase
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
Biologische Grundlagen von Erkrankungen des Nervensystems (Graduiertenkolleg )(Sprecher)
Zeitraum: April 1999 - März 2005
Das Kolleg vermittelt den Studenten neben der Projektarbeit umfassende Kenntnisse in Biochemie, Molekularbiologie, Neurophysiologie, Neuropharmakologie, Neuropsychologie und Zellbiologie. Die Thematik der Forschungsprojekte im Kolleg reicht von klinischer Grundlagenforschung bis zu neurobiologisch ausgerichteten Projekten, die zum Verständnis pathologischer Prozesse im Nervensystem bei diversen Erkrankungen beitragen. Schlüsselwörter: Gliazellen, Astrocyten, Ca2+-Homöostase
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), GRK 253
Projektinformation
Einfluss des Zytoskeletts auf hormon-induzierte Ca 2+ -Oszillationen in Gliazellen
Zeitraum: April 1999 - November 1999
Fördernde Institution(en): Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
How oscillations spread through cross-talk between signal transduction pathways and metabolic pathways
Zeitraum: Januar 1999 - Dezember 2001
Schlüsselwörter: Ca2+-Oszillationen
Fördernde Institution(en): INTAS
Isolation of UTP- and Ap4A-receptors from lung tissue and coupling of receptors to ion transport processes
Zeitraum: Januar 1999 - Juni 2000
Schlüsselwörter: Mukoviszidosis, cystic fibrosis
Fördernde Institution(en): Mukoviszidose e.V. (Stiftung)
From ligands synthesis to PAL experiments - towards the identification of the P2Y (ATP)-purinoceptor binding site
Zeitraum: Januar 1998 - Dezember 2001
Schlüsselwörter: Rezeptorpharmakologie
Fördernde Institution(en): German-Israeli Foundation
From ligands synthesis to PAL experiments - towards the identification of the P2Y (ATP)-purinoceptor binding site
Zeitraum: Januar 1998 - Dezember 2000
Schlüsselwörter: Receptor pharmacology, nucleotide receptors
Fördernde Institution(en): German-Israeli-Foundation (GIF)
Role of thrombin receptors und intracellular Ca2+-stores in hypoxia / hypoglycemia -induced cell fate in hippocampal neurons in slice cultures
Zeitraum: März 1996 - Februar 2001
Schlüsselwörter: Ischemia, stroke, cell cultures
Fördernde Institution(en): Federal Ministry of Education and Research