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  Medizinische Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
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  PMI Nr: 85 / Datum: 18.10.2007

  Magdeburger Mikrobiologen veröffentlichen in Fachzeitschrift "Nature"
  Dem Magenbakterium Helicobacter pylori auf der Spur  
 
Magdeburger Mikrobiologen stellen in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature überraschende Erkenntnisse der Entstehung des Magenbakteriums Helicobacter pylori bei ihren Untersuchungen zur mikrobiell-induzierten Signaltransduktion vor.  
 
Helicobacter pylori ist ein Krankheitserreger, der Entzündungen in der Magenschleimhaut, Zwölffingerdarm- und Magengeschwüre, Magenkrebs und eine Form von Lymphkrebs im Magen (MALT-Lymphome) verursachen kann. Molekularbiologische Untersuchungen richten sich weltweit darauf, zu erforschen, wie es dem Bakterium im Magen gelingt, zu überleben und welche Zusammenhänge es zwischen den Krankheitserregern und dem menschlichen Immunsystem gibt.  
 
Die Arbeitsgruppe von PD Dr. Steffen Backert vom Institut für Medizinische Mikrobiologie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg (Direktor: Prof. Dr. Wolfgang König) hat nun ihre neuesten Forschungsergebnisse zur Regulation eines wichtigen molekularen Pathogenitätsmechanismus von Helicobacter pylori in Nature (Vol. 449, Ausgabe 7164, www.nature.com) veröffentlicht. Es handelt sich hierbei um die erste Nature-Publikation auf dem Medizinischen Campus der Otto-von-Guericke-Universität.  
 
Mit ihren Erkenntnissen zeigen die Magdeburger Wissenschaftler auf, dass das Virulenzsystem einen Rezeptor auf der Wirtsseite benötigt und haben diesen Rezeptor als auch seinen bakteriellen Liganden identifiziert und im Detail charakterisiert.  
 
Die Veröffentlichung ist das Resultat einer dreijährigen Forschungsarbeit am Institut von Prof. Dr. Wolfgang König, die durch ein NBL3-Projekt (Partnerfokusgruppe 4) des Bundesministeriums für Forschung und Technik gefördert und in einer sehr erfolgreichen Kooperation mit mehreren Arbeitsgruppen aus Bielefeld, Braunschweig, Erlangen, Berlin und Tübingen zum Erfolg geführt wurde. PD Dr. Backert ist Robert-Koch-Postdoktoranden-Preisträger für Mikrobiologie im Jahr 2003. Seine Arbeitsgruppe hat bereits in den vergangenen Jahren wichtige Forschungsergebnisse zum Verständnis der Pathogenese und Signaltransduktion von H. pylori hervorgebracht, die unter anderem in den renommierten internationalen Fachzeitschriften PNAS, Gastroenterology und EMBO Journal publiziert wurden.  
 
INFORMATIONEN ZUM FORSCHUNGSPROJEKT:  
 
Die Autoren der neuesten Arbeit legen beeindruckende Daten für ein neues Konzept zur Injektion von bakteriellen Virulenzfaktoren in humane Zielzellen vor, welches man als eine Art bakterielles Navigations- und Andocksystem bezeichnen könnte. Virulente H. pylori besitzen in einem Genabschnitt ihres Chromosoms eine sogenannte Pathogenitätsinsel, die ein Typ IV-Sekretionssystem für das Einschleusen des bakteriellen Onkoproteins CagA kodiert. Das injizierte CagA wird irrtümlich von der Wirtzelle als ein zelleigenes Protein erkannt und an Tyrosinresten durch die Src-Kinase phosphoryliert. Phosphoryliertes CagA interagiert anschließend mit diversen Signalfaktoren und induziert proliferative sowie kanzerogene Signalkaskaden, beispielsweise Ras®Raf®Mek®Erk und Abl®Crk®Rac Signalwege. Allerdings war bislang völlig unklar, wie H. pylori das CagA-Protein in die Ziellzellen einschleust bzw. die Src-Kinase aktiviert. Es war ebenfalls nicht bekannt, ob Typ IV-Sekretionssysteme, die man in ähnlicher Form auch bei bedeutenden anderen pathogenen Bakterien wie Legionellen oder Agrobakterien findet, einen Wirtszellrezeptor für ihre Funktion benötigen. PD Dr. Backert und seine Kollegen entdeckten als erste Gruppe einen Rezeptor für ein solches Typ-IV-Sekretionssystem sowie den dazugehörigen bakteriellen Liganden. Als Ligand wurde ein völlig neues und spezialisiertes Adhesin in der Pathogenitätsinsel von H. pylori identifiziert - das CagL-Protein. CagL wird an die Oberfläche des Typ IV-Sekretionspilus rekrutiert und öffnet nach Kontakt mit seinem Rezeptor auf der Wirtsseite eine "Pore" für das Einschleusen von CagA. Als Rezeptor wurde überraschenderweise ein Mitglied der Integrinfamilie (alpha5beta1) identifiziert.  
 
 
Ansprechpartner:  
Priv.-Doz. Dr. rer. nat. Steffen Backert  
Institut für Medizinische Mikrobiologie der Otto von Guericke-Universität Magdeburg  
Leipziger Str. 44 , D-39120 Magdeburg  
E-mail: Steffen.Backert@med.ovgu.de  
Tel.: +49 +391 - 67 13329,  
Fax: +49 +391 - 67 290469  


 

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