Drucken09.11.2021

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Exzessive Inflammation bei MPN (AG T. Fischer)

Forschungsprofil

Unsere Arbeitsgruppe untersucht die molekularen und zellulären Ursachen der Inflammation bei Leukämie-ähnlichen Erkrankungen. Als Modelle dienen uns dabei myeloische Neoplasien, die durch aktivierende Mutationen in der JAK2 Kinase (JAK2-V617F) oder im Calreticulin Gen ausgelöst werden. Diese Erkrankungen gehören zur Gruppe der sogenannten myeloproliferativen Neoplasien (MPN) und umfassen im engeren Sinn die Polyzythämia vera (PV), die Essentielle Thrombozytose (ET) und die Primäre Myelofibrose (PMF). Alle drei Erkrankungen sind mit einer ausgeprägten Entzündungsreaktion assoziiert, deren Ursachen und Auswirkungen auf die onkogene Myelopoese bisher unzureichend verstanden sind. Auf klinischer Seite führt die begleitende Inflammation zu ausgeprägten Symptomen wie Fieber, Kachexie, und monströser Milzvergrößerung (Splenomegalie). Eine der Haupttodesursachen der MPN sind Thrombosen und Blutungen. Hier ist wiederum die Inflammation im Wechselspiel mit qualitativen und quantitativen Veränderung der Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten ursächlich. Der Fokus unserer Arbeiten liegt auf der Entschlüsselung der dafür ursächlichen Membranrezeptoren (z.B. Integrine), der Signalwege, der beteiligten Zytokine und der Rolle der angeborenen Immunantwort durch Granulozyten/Monozyten. Unsere Forschung zielt dabei auch darauf ab, neue molekulare Ansatzpunkte für zukünftige und verbesserte Therapien zu entwickeln.

Kontakt

Fischer, Prof. Dr. Thomas

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