Drucken15.12.2015

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Group U. Bommhardt

Forschungsprofil

Das langjährige Interesse meiner Arbeitsgruppe liegt in den Signalprozessen, die bei der Reifung, Aktivierung und den Differenzierungsprozeesen von T-Zellen zum Tragen kommen. Die Kenntnis der involvierten Signalmechanismen trägt nicht nur zum allgemeinen Verständnis der T-Zellfunktion bei, sondern ist auch Voraussetzung für die Entwicklung neuer Medikamente und die gezielte pharmakologische Intervention der T-Tellantwort, z.B. bei inflammatorischen oder autoimmunen Erkrankungen, nach Chemotherapie, beim Altern oder T-Zell-Leukämien.    

Besonderes Interesse gilt den Lck-Erk-Signalmolekülen und der Funktion der Serin/Threoninkinase Proteinkinase B (PKB/Akt). Wir konnten im Mausmodell zeigen, dass konstitutiv aktive PKBα (myrPKB) sowohl die thymische Reifung von T-Zellen als auch deren Proliferation, Überleben und Differenzierung zu Th17- und Treg-Zellen reguliert. Hyperaktive PKB führt zur Bildung von T-Zell-Lymphomen und beeinflusst auch die B-Zellreifung und B-Zellfunktion.

Im Rahmen des SFB854 „Molekulare Organisation der zellulären Kommunikation im Immunsystem“ wurde im interdisziplinären Teilprojekt TP9 die Funktion von NMDA-Rezeptoren in Lymphozyten untersucht. Die mit  unseren Kooperationspartnern (Dr. Heine, Leibniz-Institut) gewonnenen Forschungsergebnisse weisen daraufhin, dass die Modulation der T-Zellfunktion durch NMDAR-Antagonisten bei der Therapie von Allergien, Autoimmunerkrankungen oder bei Transplantationen hilfreich sein könnte.

Derzeitige Projekte umfassen die Analyse der Funktion des Transkriptionsfaktors YB-1 (ein Mitglied der Kälteschockproteine) bei der Reifung von T-Zellen und ihrer Funktion in Krankheitsmodellen, wie der EAE, einem Tiermodell für multiple Sklerose.

Interesse an der Signaltransduktion in Lymphozyten? Ausführlichere Informationen, Anfragen, Anregungen sind willkommen: email senden

 

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